Что такое лакунарный ишемический инсульт: особенности и причины

Ишемический инсульт лакунарного подтипа представляет собой форму инсульта, вызванную окклюзией мелких артериол, которые питают глубинные структуры мозга, такие как базальные ганлии и таламус. Эти инсульты часто связаны с хроническими заболеваниями, такими как гипертония и диабет, и характеризуются небольшими, но тяжелыми повреждениями мозга, что может приводить к специфическим неврологическим нарушениям.

Клинические проявления лакунарного инсульта могут варьироваться в зависимости от локализации поражения и включают моторные или сенсорные нарушения, речевые расстройства и когнитивные изменения. Лечение таких инсультов сосредоточено на устранении факторов риска, проведении реабилитации и поддерживающей терапии для предотвращения повторных инсультов.

Подтипы ишемического инсульта по патогенезу

На сегодняшний день общепринятой системой классификации патогенетических подтипов ишемического инсульта считается методика TOAST (Adams H. P. и др., 1993). В рамках этой классификации выделяется пять основных патогенетических подтипов: атеротромботический (возникающий в результате атеросклерозных изменений крупных сосудов), кардиоэмболический, лакунарный (обуславливаемый окклюзией перфорантной артерии), инсульт с установленной этиологией и инсульт с неустановленной этиологией. Критерии для определения патогенетического подтипа ишемического инсульта по системе TOAST представлены в таблице 1.

Таблица 1. Критерии для определения патогенетического подтипа ишемического инсульта

Атеротромботический подтип ишемического инсульта, связанный с атеросклерозом крупных сосудов, может быть установлен у больных, у которых наблюдается сужение более 50% или полное перекрытие одной из основных артерий головы в пораженном полушарии.

Признаки:

1. Клинические проявления указывают на повреждение коры головного мозга (афазия, расстройства движений и др.) или мозжечка;
2. В анамнезе отмечается транзиторная ишемическая атака в артериальном бассейне с нарушением, шум при прослушивании на сонных артериях, уменьшение их пульсации;
3. Запись в анамнезе о периодической хромоте;
4. На КТ или МРТ выявляется повреждение мозговой коры, мозжечка или субкортикальный инфаркт размером более 1,5 см в диаметре;
5. По результатам дуплексного сканирования и/или цифровой субтракционной ангиографии — сужение более 50% или окклюзия интра- или экстракраниальной артерии, соответствующей пораженному полушарию;
6. Исключены возможные источники эмболии кардиогенного происхождения;
7. Диагноз атеротромботического подтипа ишемического инсульта не может быть подтвержден при минимальных или отсутствующих изменениях церебральных артерий по данным дуплексного сканирования или цифровой субтракционной ангиографии.

Кардиоэмболический подтип ишемического инсульта определяется у пациентов с окклюзией сосудов мозга в результате кардиогенной эмболии.

1. Имеется кардиальный источник эмболии высокого или среднего уровня риска (таблица 2);
2. На основании КТ или МРТ — выявляется повреждение коры головного мозга, мозжечка или инфаркт субкортикальной области диаметром более 1,5 см;
3. В анамнезе — ранее перенесенные TIA или инсульты в нескольких артериальных бассейнах;
4. Исключены возможные источники артерио-артериальной эмболии;
5. Ишемический инсульт у пациентов со средним риском кардиогенной эмболии рассматривается как кардиоэмболический подтип при отсутствии других причин.

Таблица 2. Источники кардиогенной эмболии высокого и среднего риска

• Механические сердечные клапаны
• Фибрилляция предсердий
• Митральный стеноз с фибрилляцией предсердий
• Тромбоз в ушке левого предсердия
• Синдром слабости синусового узла
• Свежий инфаркт миокарда (менее 4 недель)
• Дилатационная кардиомиопатия
• Синусовая дисфункция
• Миксома
• Инфекционный эндокардит

• Пролапс митрального клапана
• Кальцификация митрального кольца
• Митральный стеноз и недостаточность без фибрилляции предсердий
• Небактериальный эндокардит
• Аневризма межпредсердной перегородки
• Открытое овальное окно
• Трепетание предсердий
• Инфаркт миокарда (более 4 недель, но менее 6 месяцев)
• Биологические клапаны сердца

Лакунарный подтип ишемического инсульта, возникающий из-за окклюзии мелких перфорантных артерий, устанавливается по следующим критериям:

1. Клиническая картина включает один из классических лакунарных синдромов (чисто двигательный инсульт, чисто чувствительный инсульт, сенсомоторный инсульт, синдром дизартрии с неловкостью руки, атактический гемипарез и т. д.) при отсутствии корковых нарушений;
2. В анамнезе выявляется гипертоническая болезнь или диабет;
3. На КТ/МРТ определяются субкортикальные или стволовые повреждения менее 1,5 см в диаметре, или нейровизуализационные изменения отсутствуют;
4. Исключены потенциальные источники кардиогенной эмболии или стеноз более 50% в ипсилатеральной артерии мозга.

Одной из наиболее распространенных причин лакунарного инсульта является липогиалиноз перфорантных артерий.

Таблица 3. Критерии диагностики лакунарного инсульта

Этиологические факторы включают:

Критерии для установления диагноза инсульта другой этиологии таковы:

1. Пациенты с редкими факторами, связанными с ишемическим инсультом (гипергомоцистеинемия, тромбофилия, диссекция церебральных артерий, CADASIL, болезнь Фабри и др.). Подробное описание редких причин инсульта представлено в главе XII «Вторичная профилактика».
2. На КТ/МРТ обнаруживается инфаркт мозга любой величины и локализации;
3. При проведении диагностических исследований должна быть установлена одна из редких причин инфаркта;
4. Исключены источники кардиогенной эмболии и атеросклероз церебральных артерий.

Инсульт неясной этиологии устанавливают у пациентов, у которых неопределенные причины ишемического инсульта, а также у тех, у кого присутствует более одной потенциальной причины (например, пациент с фибрилляцией предсердий и стенозом сонной артерии более 50%).

Клинические проявления

Симптоматика мозгового инфаркта может варьироваться от минимальной до ярко выраженной, но кратковременной. Это зависит от места локализации исследуемого повреждения в центральной нервной системе. Обычно она проявляется моно- или гемипарезами, нарушениями координации движений и статикой, а также расстройствами речевой функции и памяти. Общие мозговые проявления (усталость, замедленность, спутанная сознание, головная боль, тошнота и рвота) обычно отсутствуют.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) является наиболее эффективным методом для определения локализации и оценки стадии ишемического процесса. В острую фазу наибольшую информативность имеют диффузионно-взвешенные изображения (ДВИ) — полученное с использованием специализированной импульсной последовательности, доступной в МР-томографах высокого класса, используемых для исследований всех пациентов.

С помощью ДВИ возможно увидеть незначительные изменения диффузии жидкости в мозговой ткани на молекулярном уровне, что служит первым признаком ишемического поражения головного мозга. Кроме того, при исследовании мозга у больного с подозрением на лакунарный инфаркт (как и в других случаях) применяется полный комплект импульсных последовательностей, соответствующий международным стандартам, для выявления сопутствующих изменений.

Пример из практики

Пациентка 32 лет. Обратилась в кабинет МРТ после посещения невролога для исключения системного заболевания центральной нервной системы с предварительным диагнозом «транзиторная ишемическая атака».

На сканировании мозга в нескольких режимах был выявлен лакунарный инфаркт размером 7 мм в кортикальных областях левой теменной доли. Острый инфаркт хорошо отображается на ДВИ (метод, присутствующий в высококлассных томографах), но плохо виден в режиме подавления сигнала от свободной жидкости.

Лакунарный инсульт

Лакунарный инсульт представляет собой тип ишемического инсульта, при котором формируется полость или размягчение в сером веществе головного мозга. Слово «лакуна» (с французского означает размягчение, пустота) было введено в медицинский обиход в 19 веке доктором Декамбре. Позже, в конце 20-го века, данный термин стал использоваться для обозначения этого подтипа ишемического инсульта.

Этот тип инсульта довольно распространен и встречается в 30% случаев. Лакунарный ишемический инсульт характеризуется мелкими участками повреждения (менее 1 см) и возникает в результате нарушений кровообращения в зоне мелких артерий. Чаще всего такие повреждения наблюдаются в стволе головного мозга, мозжечке и базальных ганглиях.

Одной из основных причин сосудистых повреждений является продолжительная артериальная гипертензия. Из-за небольшого размера очага повреждения выявить клиническую картину данного заболевания бывает крайне сложно, что создает серьёзную опасность для жизни и здоровья пациента. Эти крошечные и почти бессимптомные инфаркты могут привести к приобретённому слабоумия (деменции).

Человек теряет не только способность овладевать новыми знаниями, но и забывает ранее приобретенные навыки. Один из видов мультиинфарктной деменции — это болезнь Бинсвангена. В результате этого осложнения у пациента также может ухудшаться походка.

• Судороги конечностей;
• Мигрени, сильные головные боли;
• Нарушения в движениях и походке, пациент теряет способность к правильным движениям;
• Явные примитивные рефлексы (дрожание челюсти, вытягивание губ при прикосновении и т. д.);
• Нарушения артикуляции, при этом способность к восприятию речи и письму остаются;
• Частично может отмечаться снижение чувствительности в зависимости от места поражения.

Для установления корректного диагноза необходимо пройти обследование у невролога, который соберет анамнез. После этого проводятся анализы крови пострадавшего. Компьютерная томография помогает выявить конкретное место повреждения в головном мозге.

Актуальные методы диагностики Включают диффузно-взвешенное и стандартное МРТ, так как результаты этих исследований обеспечивают более точную информацию. Эхокардиография является обязательной процедурой, так как она помогает исключить наличие эмболий в сосудах.

Терапия лакунарного инсульта

Прежде всего, необходимо нормализовать артериальное давление у пациента. Назначаются антиагрегантные средства для воздействия на тромбоциты и эритроциты, уменьшающие их склонность к агрегации и прилипанию к стенкам сосудов. Пациент должен полностью отказаться от плохих привычек, таких как курение, алкоголь, и кофе.

В процессе реабилитации рекомендуется физическая терапия и различные физиопроцедуры. Для лечения нарушений когнитивных функций (деменции) врачами применяются специальные медикаменты, которые направлены на нормализацию умственной активности и улучшение моторных функций. Однако эффективность этих препаратов не всегда подтверждается в реальной практике.

Следует обратить внимание на то, что, несмотря на серьезные последствия заболевания, лакунарный инсульт считается менее угрожающим. Прогнозы на восстановление достаточно оптимистичны, поскольку размеры поврежденных участков невелики, и выжившие нейроны способны быстрее выполнять компенсаторные функции, что способствует быстрому восстановлению пациента. Тем не менее, стоит помнить, что несвоевременное выявление лакунарного инсульта может привести к более обширному ишемическому инсульту, сильному кровоизлиянию в кору головного мозга и необратимым когнитивным расстройствам.

Признаки заболевания

Главная угроза этого недуга заключается в сложности его распознавания. Как правило, синдромы не столь ярко выражены, и при поражениях глубоких структур сознание сохраняется. У человека не наблюдается значительных нарушений речи и двигательной активности, как при классическом инсульте. На лакунарный тип заболевания могут указывать следующие симптомы:

• повышенный мышечный тонус;
• снижение памяти;
• изменения в тактильной и болевой чувствительности.

Также заболевание может вызывать синдром «неловкой руки». У некоторых пациентов, спустя некоторое время после приступа, возникает непроизвольное мочеиспускание и неуправляемый стул. Такие проявления часто связывают с другими заболеваниями и не обращают на них внимания. Только врач может точно определить признаки лакунарного инсульта.

Факторы, способствующие лакунарному инсульту

Заболевание всегда развивается на фоне других недугов, существующих в организме. Чаще всего лакунарный инсульт происходит как следствие артериальной гипертензии. Некоторые врачи считают, что такую проблему могут вызвать и другие болезни:

• церебральный атеросклероз;
• системные васкулиты;
• сахарный диабет второго типа;
• устойчивая гипертония.

Вероятность развития этого типа инсульта значительно возрастает после перенесенных инфекционных заболеваний мозговой ткани. На заболевание влияет состояние сосудов и резкие скачки артериального давления. Лакунарный инсульт могут спровоцировать и состояния, при которых наблюдается повышенная свертываемость крови, такие как обезвоживание, обширные ожоги и травмы.

Лакунарный инсульт

Лакунарный инсульт представляет собой ишемический инфаркт головного мозга, затрагивающий область кровоснабжения малых перфорантных артерий, находящихся в глубоких структурных отделах полушарий и ствола мозга. При формировании лакунарного инфаркта образуется округлая полость, наполненная ликвором — лакуна.

Согласно классификации ТОАST, выделяют 5 патогенетических подтипов ишемического инсульта (ИИ): атеротромбоэмболический, кардиоэмболический, лакунарный (ЛИ), ИИ редкой установленной этиологии и ИИ неустановленной этиологии. Инцидентность ЛИ по данным разных исследователей составляет от 13% до 37% (в среднем около 20%). В 80 % случаев ЛИ протекает бессимптомно. Для лакунарного подтипа ишемического инсульта характерны: 1) клинические проявления ИИ чаще всего выражаются одним из классических «лакунарных» синдромов; 2) результаты КТ/МРТ могут быть нормальными или показывать субкортикальные/стволовые повреждения диаметром менее 1,5 см; 3) отсутствуют возможные источники кардиоэмболии или стеноз ипсилатеральной мозговой артерии более 50%.

Термин «лакутна» впервые использовал невролог Дюран-Фардел, который в 1843 году в Париже опубликовал труды о «размягчении» мозга, основываясь на 78 патологоанатомических наблюдениях. Он описывал: «В стриатуме с обеих сторон видны небольшие лакуны, поверхности которых связаны с мелкими сосудами». Данные изменения врач связывал с воспалительным процессом в головном мозге.

Впоследствии Вирхов предположил, что взаимосвязь между началом инфаркта мозга и изменениями стенок церебральных артерий является актуальной, а тромбоз артерии вызван атероматозом стенки сосуда. Он упомянул возможность тромбоза сосудов в результате атеросклеротического процесса и эмболии.

В 1902 году Ферран опубликовал монографию, в которой были проанализированы результаты патологоанатомического исследования 50 больных с постмортально подтвержденными лакунами. Он утверждал, что каждая лакуна имеет центрально расположенный сосуд, который, однако, не был закупорен ни в одном из наблюдений. Он установил, что просвет перфорантных артерий сужен, а их стенки утолщены, полагая, что такие изменения приводят к жизни к окклюзии сосуда, которая исчезает в процессе распада после смерти. Вторым важным открытием стало утверждение о том, что изменения стенки малых артерий могут не только приводить к их окклюзии и развитию ишемического инсульта, но и способствовать разрыву, что в свою очередь может вызвать геморрагический инсульт.

В 1965 году Фишер сообщил о результатах 114 патологоанатомических исследований, в которых были верифицированы 376 церебральных лакун. Автор охарактеризовал ЛИ как «: маленькие ишемические очаги, расположенные в глубинных структурах головного мозга, образующие неустойчивые полости диаметром от 1 до 15 мм на хронической стадии. У 6 из 7 пациентов, у которых проводился целенаправленный поиск, была зарегистрирована окклюзия перфорантной артерии, причем в большинстве случаев устье данной артерии не было перекрыто атеромой.

Лакунарный ишемический инсульт и его патогенез

Фишер считал, что основными факторами, способствующими патогенезу ЛИ, являются артериальная гипертензия и церебральный атеросклероз. Эмболия в церебральные артерии также могла стать причиной ЛИ, но эмбол в основном перекрывает не сами перфорантные артерии, а артерии, которые их питают (среднюю и заднюю мозговые артерии), что препятствует кровоснабжению в их устье. Такой механизм появления лакун очень редок. О вопросе возможности эмболии в проникающие артерии Фишер говорил с явным сомнением и подчеркивал недостаток данных, чтобы подтвердить или опровергнуть это заключение.

На основе проведённого исследования Фишер сформулировал «лакунарную гипотезу», согласно которой возникновение ЛИ связано с окклюзией одной из перфорантных церебральных артерий и в большинстве случаев обусловлено артериальной гипертензией и церебральным атеросклерозом. Он ввел такие термины, как «липогиалиноз» и «микроатерома», чтобы описать изменения в стенке перфорантных артерий.

В 1997 году были опубликованы результаты клинико-патоморфологического анализа, проведенного Лэмми. Он описал 70 образцов головного мозга с верифицированной микроангиопатией перфорантных артерий. Морфология поражения артерий показывала единообразие во всех случаях: концентрическое гиалиновое утолщение стенок мелких сосудов с сопутствующим сужением их просвета (липогиалиноз).

Липогиалиноз поражал малые проникающие артерии и характеризовался потерей нормальной структуры стенки сосуда, а также отложением гиалина под интимой и infiltrированием стенок сосудов макрофагами. В 22 случаях (31%) была зафиксирована микроангиопатия, но отсутствовали доказательства наличия при жизни артериальной гипертонии. Автор пришел к выводу, что изменения в стенке перфорантных артерий у этих пациентов обусловлены повышенной проницаемостью мелких сосудов мозга из-за почечной, печеночной и поджелудочной недостаточности, а также алкоголизма. Главную роль в развитии подобного повреждения играло отек, а не ишемия.

В исследовании Максимовой М.Ю. также подчеркивается разнообразие причин лакунарных инсультов. Выделяются два основных механизма формирования ЛИ — микроангиопатия как следствие гипертонической болезни (тяжелые плазморрагии, фибриноидный некроз артериальных стенок, облитерирующий гиалиноз и склероз сосудистых стенок, образование милиарных аневризм, тромбов) и разрастание внутренней оболочки перфорантных артерий на фоне системного атеросклероза.

Некоторые исследователи считают, что эшелонированные поражения экстракорпоральных и интракраниальных артерий являются одной из самых распространенных причин ЛИ. В таких случаях механизм возникновения ЛИ заключается в сосудисто-мозговой недостаточности на фоне стенозирующего и окклюзионного процесса в брахиоцефальных артериях.

В последнее время накопилось множество данных, указывающих на возможность эмболического механизма в развитии лакунарных инсультов (ЛИ). Эмболия может происходить как из кардиальных, так и артериальных источников. Так, согласно исследованиям, проведённым Bakshi R. и коллегами, при инфекционном эндокардите (ИЭ) лакунарные очаги выявляются на МРТ головного мозга в 50% случаев. Подобные выводы были сделаны и отечественными учеными, которые установили, что при ИЭ чаще всего наблюдаются мелкие (до 2 см) ишемические зоны в пределах конечных ветвей средних мозговых артерий или в глубоких отделах полушарий мозга. Ученые утверждают, что подобные ишемические повреждения мозга вызваны мелкими эмболами, представляющими собой фрагменты вегетаций клапанов.

Deborah R и коллеги в 1992 году представили результаты изучения 108 пациентов с лакунарным инсультом, имеющим лентикулостриарную локализацию. У68% пациентов была подтверждена гипертония, у 37% — сахарный диабет, при этом обе патологии одновременно наблюдались у 28% больных, а у 23% — отсутствовали. Атеросклеротические бляшки, которые могут быть источником церебральной эмболии, были зарегистрированы у 23% пациентов, и 18% имели потенциальные кардиальные источники эмболии. Исследователи пришли к выводу, что высокая частота эмболических источников у больных с ЛИ при отсутствии таких факторов риска, как гипертония или сахарный диабет, свидетельствует о наличии других механизмов, приводящих к ЛИ, помимо микроангиопатии.

Основной задачей данного исследования было создание диагностических алгоритмов, позволяющих верифицировать различные патогенетические подтипы ЛИ.

Материалы и методы:

Всего в исследовании приняли участие 211 пациентов с лакунарным ишемическим инсультом, проходивших обследование и лечение в Пироговском Центре в период с 2003 по 2007 годы. В числе обследованных были 97 мужчин и 114 женщин в возрасте от 38 до 84 лет, средний возраст составил 61,2±12,2 года.

На основании собранных данных больные с ЛИ были распределены на три группы: первая группа (I) — 99 пациентов с ишемией, вызванной гипертонической микроангиопатией; вторая группа (II) — 80 пациентов с атеросклеротической микроангиопатией без гипертонии в анамнезе; третья группа (III) — 32 пациента с эмболическим генезом. В первую группу вошли больные с длительной гипертонической болезнью; во вторую — пациенты с атеросклеротическими изменениями в церебральных артериях; в третью — лица с потенциальными кардиальными и артерио-артериальными источниками эмболии. Группы были сопоставимы по возрасту и половому составу.

1. Оценка факторов риска;
2. КТ головного мозга (SIEMENS SOMATOM Sensation 4);
3. Магнитно-резонансная томография (Giroscan INTERA NOVA, Нидерланды) головного мозга, в режимах Т1, Т2, Т2 FLAIR и диффузионной палевки;
4. Трансторакальная или трансэзофагеальная эхокардиография (VIVID 7, General Elektrik, США);
5. Дуплексное сканирование (VIVID 7, General Elektrik, США) или селективная ангиография (Toshiba, Infinix CS-I, Япония) брахиоцефальных и церебральных артерий;
6. Транскраниальная допплерография (Companion III) с двухсторонней локализацией средних мозговых артерий в течение 60 минут с детекцией микроэмболических сигналов;
7. Лабораторная диагностика биохимических показателей крови (HITACHI 902) и состояния гемостаза (BCT DADE BEHRING);
8. Оценка неврологического дефицита по шкале NIHSS;
9. Оценка функциональных исходов инсультов по шкале Ранкин.

Результаты:

Все пациенты с лакунарным инсультом проявили заболевания одним из известных лакунарных синдромов, наиболее чаще встречался чисто двигательный инсульт. В первой группе такие проявления наблюдались у 53 пациентов (53,5%), во второй — у 53 пациентов (66,2%), в третьей — у 20 пациентов (62,5%). При этом статистически значимых различий в частоте изолированного гемипареза между группами зафиксировано не было. Более редкими были синдромы дизартрии с неловкостью руки, сенсорно-моторный инсульт, атактический гемипарез и чисто чувствительный инсульт; по частоте наблюдения также статистически значимых различий не выявлено.

Тяжесть неврологического дефицита на остром этапе инсульта оценивалась по шкале NIHSS. У пациентов с эмболическим генезом ЛИ на стадии дебюта заболевания отмечались наибольшие неврологические нарушения — 7,1±2,5 балла. По сравнению с третьей группой, тяжесть заболевания за первые сутки у пациентов с гипертонической и атеросклеротической микроангиопатией была существенно ниже — 5,8±2,4 и 5,5±2,5 соответственно. Через 21 день после начала ЛИ, тяжесть неврологического дефицита в третьей группе была значительно ниже по сравнению с первым днём заболевания и составила 5,0±2,5.

Сахарный диабет (СД) был зарегистрирован у 24 пациентов (30,0%) в группе с атеросклеротической микроангиопатией, а в группе с эмболическим генезом ЛИ — у 12 пациентов (37,5%). Статистически значимых различий между этими группами обнаружено не было. В группе пациентов с гипертонической микроангиопатией СД встречался реже, что составило 13 пациентов (13,1%), что показало значительные различия как по сравнению со второй, так и с третьей группами.

В группе пациентов с гипертонической микроангиопатией дислипидемия наблюдалась у 43 пациентов (49,5%), что оказалось существенно ниже, чем в случае с двумя другими группами. При этом в группе с гипертонической микроангиопатией не было зарегистрировано грубых стенозирующих изменений в церебральных артериях, что подтвердило статистически значимые различия с первой и второй группами.